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Kaum eine Krankheit beschäftigt die Pharmaindustrie so intensiv wie Alzheimer. Dennoch gibt es keinen Konsens darüber, welcher Angriffspunkt langfristig die besten Ergebnisse liefern wird. Antikörper sollen bereits entstandene Amyloidablagerungen reduzieren, RNA-basierte Ansätze früher in die Proteinproduktion eingreifen und andere Programme konzentrieren sich auf belastende Begleitsymptome wie Agitation.
Eisai, Novo Nordisk, Regeneron, Alnylam und NeuroThera decken diese Bandbreite nahezu vollständig ab. Die Programme befinden sich allerdings auf sehr unterschiedlichen Entwicklungsstufen. Der Vergleich reicht von einem zugelassenen Milliardenprodukt bis zu kleinen klinischen Studien, deren Ergebnisse noch bestätigt werden müssen.
Eisai macht die Antikörpertherapie alltagstauglicher
Eisai Co., Ltd. (ISIN: JP3160400002) besitzt mit Leqembi eines der wenigen zugelassenen Medikamente, die bei früher Alzheimer-Erkrankung an einem zentralen Krankheitsmechanismus ansetzen. Der Antikörper bindet bestimmte Formen von Amyloid-Beta und soll dadurch die Ablagerungen im Gehirn reduzieren. Leqembi kann das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, aber weder verlorene Fähigkeiten zurückbringen noch Alzheimer heilen.
Im Juli 2026 genehmigte die FDA zusätzlich einen Autoinjektor für den Behandlungsbeginn. Patienten erhalten einmal wöchentlich zwei Injektionen mit jeweils 250 Milligramm. Nach 18 Monaten ist eine wöchentliche Erhaltungsdosis von 360 Milligramm möglich. Damit versucht Eisai, die Abhängigkeit von regelmäßigen Infusionen zu verringern. Die notwendigen Kontrollen auf mögliche amyloidbedingte Bildgebungsauffälligkeiten bleiben trotzdem ein wichtiger Bestandteil der Behandlung.
Novo Nordisk erlebt nach 3.808 Teilnehmern einen Rückschlag
Novo Nordisk A/S (ISIN: DK0062498333) verfolgte einen völlig anderen Ansatz. Der Konzern untersuchte orales Semaglutid, den Wirkstoff hinter bekannten Diabetes- und Adipositasmedikamenten, in den beiden Phase-III-Studien EVOKE und EVOKE+. Die Hoffnung beruhte unter anderem auf Beobachtungsdaten sowie möglichen Auswirkungen auf Entzündungsprozesse und Stoffwechselmechanismen.
Die beiden Studien mit zusammen 3.808 Teilnehmern erreichten ihr Ziel jedoch nicht. Semaglutid veränderte zwar mehrere mit Alzheimer verbundene Biomarker, verlangsamte den kognitiven und funktionellen Abbau gegenüber Placebo aber nicht statistisch signifikant. Der Rückschlag zeigt, wie wenig sich selbst überzeugende Beobachtungsdaten und biologische Effekte über den tatsächlichen Patientennutzen aussagen.
Regeneron will die Tau-Produktion an ihrer Quelle bremsen
Regeneron Pharmaceuticals Inc. (ISIN: US75886F1075) arbeitet mit Alnylam an ALN-5288. Der experimentelle Wirkstoff soll die Bildung des Tau-Proteins verringern, das bei Alzheimer zu charakteristischen Ablagerungen in Nervenzellen beitragen kann. Statt vorhandene Ablagerungen mit einem Antikörper zu entfernen, setzt das Programm früher bei der Produktion des Proteins an.
Eine erste Phase-I-Studie mit Alzheimer-Patienten begann im vierten Quartal 2025. In dieser frühen Entwicklungsstufe stehen Sicherheit, Verträglichkeit, Dosierung und die Wirkung auf Biomarker im Vordergrund. Ob die Verringerung von Tau später auch den Verlust kognitiver Fähigkeiten verlangsamt, ist bislang offen.
Alnylam greift zusätzlich das Amyloid-Vorläuferprotein an
Alnylam Pharmaceuticals Inc. (ISIN: US02043Q1076) verfolgt mit Mivelsiran einen zweiten RNA-basierten Alzheimer-Ansatz. Der Kandidat soll die Produktion des Amyloid-Vorläuferproteins APP senken, aus dem anschließend verschiedene Amyloid-Fragmente entstehen. In einer frühen Studie bei Patienten mit früh einsetzender Alzheimer-Erkrankung meldete Alnylam deutliche und anhaltende Veränderungen wichtiger Biomarker.
Bei der höchsten Dosis sank der Biomarker sAPPß im Mittel um bis zu 89,9 Prozent, während Amyloid-Beta 42 um bis zu 70,2 Prozent zurückging. Diese Werte belegen eine biologische Zielwirkung, aber noch keine klinische Wirksamkeit. Alnylam untersucht Mivelsiran inzwischen unter anderem in einer Phase-II-Studie bei Alzheimer im Zusammenhang mit dem Down-Syndrom.
NeuroThera konzentriert sich auf Agitation statt Gedächtnisverlust
NeuroThera Labs Inc. (ISIN: CA64136J2002) wählt einen engeren Ansatz. SCI-110 soll nicht die zugrunde liegende Neurodegeneration stoppen, sondern Agitation lindern. Der Kandidat kombiniert Dronabinol beziehungsweise THC mit Palmitoylethanolamid, einem körpereigenen lipidähnlichen Signalmolekül.
In einer offenen Phase-IIa-Studie wurden 18 Alzheimer-Patienten mit Agitation behandelt. Von den 15 Patienten, die mindestens zwei aufeinanderfolgende Dosen erhielten, zeigten 13 laut Unternehmensangaben eine Verbesserung, ohne zusätzliche Bedarfsmedikation zur Kontrolle der Agitation zu benötigen. Auswirkungen auf Kognition oder Schlafqualität wurden nicht beobachtet. Wegen des kleinen Patientenkollektivs und des fehlenden Placeboarms liefert die Studie ein frühes Signal, aber keinen bestätigten Wirksamkeitsnachweis.
Fünf Strategien und dieselbe entscheidende Hürde
Die fünf Unternehmen greifen Alzheimer an unterschiedlichen Stellen an. Eisai entfernt Amyloidablagerungen, Novo Nordisk testete einen Stoffwechselansatz und Regeneron sowie Alnylam wollen die Entstehung krankheitsrelevanter Proteine reduzieren. NeuroThera konzentriert sich dagegen auf ein konkretes Begleitsymptom.
Für NeuroThera liegt darin eine mögliche Abgrenzung, zugleich aber eine hohe Beweishürde. Seit 2026 existieren in den USA weitere zugelassene Optionen gegen Alzheimer-Agitation, wodurch künftige Programme nicht nur einen statistischen Effekt, sondern einen praktisch relevanten Zusatznutzen zeigen müssen. Die nächste Entwicklungsstufe müsste deshalb kontrolliert belegen, ob SCI-110 die bisherigen offenen Ergebnisse reproduzieren kann.
Quellen
https://www.eisai.com/news/2026/news202640.html
https://media-us.eisai.com/2026-07-13-FDA-Approves-LEQEMBI-IQLIK-R-lecanemab-irmb-Subcutaneous-Injection-as-an-Initiation-Dose-for-Early-Alzheimers-Disease
https://annualreport.novonordisk.com/2025/strategic-aspirations/strategic-aspirations-2025.html
https://sciencehub.novonordisk.com/content/dam/sciencehub/global/en/congresses-and-scientific-publications/scientific-publications/articles/other/evoke-ms/documents/evoke%28%2B%29%20primary%20manuscript_Publication%20Slide%20Deck_FINAL_18Mar26%20%20Copy.pdf
https://investors.alnylam.com/press-release?id=c5e84aa4-7332-43b4-a4ff-ba9a305d434f
https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1611746/000121390025035115/ea0237489-20f_scisparc.htm
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